Ein akuter Myokardinfarkt, auch bekannt als Herzinfarkt, tritt auf, wenn eine Blockade in einem oder mehreren Blutgefäßen, die zum Herzmuskel führen, eine Störung des Blutflusses zum Herzgewebe verursacht. Ohne Blutfluss kann Sauerstoff nicht an den Herzmuskel oder das Myokard abgegeben werden und das Gewebe beginnt zu sterben. Wenn der Sauerstoffmangel verlängert wird, führt dies zu irreversiblem Gewebetod. Ein typischer Herzinfarkt kann etwa eine Milliarde Zellen töten, und unglücklicherweise kann das Herz diese toten Zellen nicht schnell genug ersetzen, um sich von dem Schaden zu erholen. Dieser anfängliche, permanente Zelltod ist der Vorläufer für die langfristigen Auswirkungen eines Herzinfarkts.
Änderungen in Struktur und Funktion
Das "Sportmanagement für Menschen mit chronischen Erkrankungen und Behinderungen" des American College of Sports Medicine bietet eine gründliche Erklärung der langfristigen Auswirkungen von Herzinfarkten auf die Struktur und Funktion des Herzmuskels. Herzmuskelkontraktionen oder Herzschläge sind ein sehr systematisches und organisiertes Ereignis. Wenn ein Teil des Myokards infolge eines Herzanfalls stirbt, verschlechtert sich die Effizienz des Herzsystems. Totes Gewebe kontrahiert nicht oder trägt zum Herzschlag bei. Der Muskel verliert seine Synchronizität und Kontraktionen werden desorganisiert.
Die übrigen Zellen des Herzens beginnen, eine andere Form anzunehmen und neigen dazu, sich zu vergrößern; Dies wird als Hypertrophie bezeichnet und ist der Versuch des Herzens, dem Verlust von Synchronizität und Organisation entgegenzuwirken, um die Effizienz aufrechtzuerhalten. Die vergrößerten Zellen ziehen sich nicht so stark zusammen wie normal große Zellen, und somit wird die Fähigkeit des Herzens, während jeder Kontraktion eine ausreichende Kraft zu erzeugen, behindert.
Das elektrische System des Herzens, das für eine Kontraktion signalisiert, kann auch infolge der Veränderungen der Zellstruktur gestört werden. Dies kann zu unregelmäßigen Herzrhythmen führen, die als Arrhythmien bezeichnet werden. Wenn Arrhythmien nicht durch Medikamente oder andere therapeutische Mittel gelöst werden können, erfordern sie im Allgemeinen eine permanente Schrittmacherimplantation.
Weitere Komplikationen
Herzinsuffizienz ist eine langfristige Folge der Veränderungen der Muskelstruktur und -funktion. Auf unbestimmte Zeit nach einem moderaten Herzinfarkt versucht das Herzgewebe, den Gewebeverlust durch Veränderung seiner Struktur auszugleichen, wie oben erwähnt. Dieser Prozess wird als kompensatorische Herzinsuffizienz bezeichnet. Wenn diese Mechanismen versagen, ist das Herz jedoch nicht in der Lage, mit den Anforderungen des Körpers Schritt zu halten, und es kommt zu dekompensiertem Herzversagen. Herzinsuffizienz bringt zusätzliche Komplikationen im Herz-Kreislauf-System mit sich, die über die direkte Folge eines Herzinfarktes hinausgehen.
Wichtige Statistiken
Die American Heart Association veröffentlicht jährliche statistische Informationen über Herzinfarkte und Herzinsuffizienz in der Fachzeitschrift "Circulation". Die Veröffentlichung von 2010 prognostiziert allein in den USA im Jahr 2010 rund 935.000 Herzinfarkte, die zu den rund 5,3 Millionen Amerikanern mit Herzinsuffizienz beitragen werden. Es gibt eine 20-prozentige Ein-Jahres-Sterblichkeitsrate für Herzinsuffizienz - 20 Prozent der Personen oder jeder Fünfte, bei denen Herzinsuffizienz diagnostiziert wurde, sterben innerhalb eines Jahres nach der ersten Diagnose.
Die Rolle der Übung
Während der während eines Herzinfarkts entstandene Gewebeschaden möglicherweise nicht wiederherstellbar ist, können Programme wie die kardiologische Rehabilitation, die den Herzmuskel trainieren, das verbleibende Herzgewebe schützen und den Beginn einer Herzinsuffizienz verzögern. In der Februar-Ausgabe des "Journal of Applied Physiology" untersucht Dr. Ben Esch die funktionellen und strukturellen Vorteile von Bewegung nach Herzmuskelschäden. Übung erhöht den Blutfluss zum Herzen, erhöht die Synchronizität der Kontraktion und erzeugt, ähnlich wie die Skelettmuskulatur, einen stärkeren Herzmuskel. Diese Faktoren verlangsamen die strukturellen Veränderungen, die Herzinfarkte verursachen können, und ermöglichen es dem lebensfähigen Gewebe, länger stärker zu bleiben.
