S-Adenosyl-l-Methionin oder SAM-e ist eine Chemikalie, die natürlicherweise im Körper zur Verwendung in einer Reihe von verschiedenen Stoffwechselwegen produziert wird. Ergänzungen, die SAM-e enthalten, werden seit Jahrzehnten bei der Behandlung einer Anzahl von scheinbar nicht verwandten Zuständen verwendet. SAM-e hat eine B-Bewertung von der Mayo Clinic für seine nachweisbare Wirksamkeit bei der Behandlung von Schmerzen und Entzündungen und C-Bewertungen für Depressionen und intrahepatische Cholestase erhalten, die mehr Studien für eine starke Bestätigung ab 2011 erfordern. In Europa SAM-e ist auf Rezept nur als Medikament Ademetionine erhältlich. Trotz seiner etablierten Wirksamkeit und seiner langen Anwendungsgeschichte ist der Wirkungsmechanismus von SAM-e nicht klar verstanden. Es ist jedoch bekannt, dass SAM-e die Spiegel von Dopamin, Serotonin und Adrenalin im Gehirn erhöht, ebenso wie mehrere neu entwickelte Antidepressiva. Laut dem Yale Prevention Research Center kann SAM-e möglicherweise einige der Symptome von Depression adressieren, die nicht durch serotoninspezifische Medikamente behandelt werden, indem sowohl der Dopaminspiegel als auch der Serotoninspiegel erhöht werden.
Gleich
1952 entdeckt, war SAM-e schnell entschlossen, eine zentrale Rolle in zellulären biochemischen Stoffwechselwegen zu spielen. SAM-e ist eine essentielle Vorstufe in den Transsulfurierungs-, Aminopropylierungs- und Methylierungswegen. In der Transsulfuration verjüngt SAM-e Homocystein direkt zu Glutathion, dem stärksten Antioxidans des Körpers. Es erleichtert auch die Schmerzlinderung und die Verringerung von Entzündungen durch die Synthese der schmerzstillenden Polyamine Spermidin und Spermin. Dies sowie die Rückführung der Aminosäure Methionin werden durch Aminopropylierung erreicht. Bei zellulären Methylierungsreaktionen wirkt SAM-e als Methyldonor. Durch diesen Prozess werden Proteine, Phospholipide und Nukleinsäuren hergestellt. Die Monoamin-Neurotransmitter Serotonin, Norepinephrin und Dopamin werden ebenfalls teilweise durch Methylierung hergestellt.
Dopamin
Die erste Generation von Antidepressiva war die Monoaminoxidase-Hemmer-Klasse. Diese Medikamente wurden zufällig entdeckt und erhöhten synaptische Spiegel von nicht nur Serotonin, sondern auch Dopamin und Noradrenalin. Obwohl sie bei der Behandlung von Depressionen bemerkenswert wirksam waren, gerieten sie aufgrund ihrer möglicherweise tödlichen Nebenwirkungen in den Nichtgebrauch. Obwohl sich die Antidepressiva der zweiten und dritten Generation fast ausschließlich auf die Erhöhung des Serotoninspiegels konzentrierten, konzentrieren sich die neuen Antidepressiva im Jahr 2011 erneut auf die Erhöhung des synaptischen Dopamins und Noradrenalins. Es wird angenommen, dass die Erhöhung des Noradrenalinspiegels im Gehirn ein Gefühl von erhöhter Energie, Spannung und potenziellem Stress erzeugt. Erhöhte Dopaminspiegel fördern jedoch Gefühle der Selbstsicherheit, des Wohlbefindens und der Zufriedenheit.
SAM-e / Dopamin-Beziehung
Obwohl verminderte Dopamin-, Serotonin- und Noradrenalinspiegel mit einer klinischen Depression einhergehen, können diese Chemikalien nicht als Nahrungsergänzungsmittel eingenommen werden. Sie werden durch das Enzym Monoaminoxidase schnell zerstört. Unabhängig davon sind sie strukturell nicht in der Lage, aus dem Blutkreislauf in das Gehirn zu gelangen. SAM-e ist jedoch in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu durchqueren und kann arbeiten, indem es dem Körper ermöglicht, mehr dieser Neurotransmitter direkt im Gehirn zu erzeugen.
Auswirkungen auf die Depression
Seit 2011 sind Serotonin-spezifische Antidepressiva wie Prozac von Medikamenten eingenommen worden, die auch die Noradrenalin- oder Dopaminwerte beeinflussen. Laut Pharmacy Times ist das Dopamin-Agonist-Medikament Abilify das sechstverschriebene Medikament des Landes, seit es als Zusatzmedikation gegen Depressionen zugelassen wurde. Dieser Trend ist wahrscheinlich auf die Unfähigkeit von Serotonin-spezifischen Antidepressiva zurückzuführen, ein Muster von Symptomen, die eine Depression begleiten, adäquat zu behandeln, einschließlich Apathie, Verlust von Freude, Müdigkeit, übermäßigem Schlaf, Verlust von Interesse und verminderter Motivation. Es wird angenommen, dass diese nicht durch das serotonerge System, sondern durch das dopaminerge System gemildert werden. SAM-e, mit seinen Dopamin- und Serotonin-erhöhenden Eigenschaften, könnte möglicherweise auch durch diesen Mechanismus seine antidepressiven Wirkungen ausüben.
